퇴행성뇌질환 사멸 민감성을 결정하는 세포특이적 이온채널과 조절기전
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나이가 들면 뇌세포가 죽지만, 사멸 세포유형은 개인 별로, 질환 별로 크게 다르다. 루게릭병의 운동뉴런, 알츠하이머병의 해마뉴런 등 퇴행성뇌질환의 사멸선택성을 볼 때 세포특이적인 뇌사멸 신호가 있어야만 설명할 수 있지만 세포내 단백질 변화를 평균적으로 판단하는 기존 연구로는 세포특이적 단백질 변화 감지가 어렵다는 한계가 있다.
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본 연구진은 이러한 문제를 해결하기 위해, 나이 및 세포유형 의존적 세포사멸을 유도하는 퇴행성뇌질환 단백질에 의한 세포유형-, 성숙도-의존적 이온채널 조절 작용을 확인하고, 이를 바탕으로 다각적인 분석을 통해 이러한 조절의 분자기전을 규명하고 있다.
심장 이온채널의 호르몬 분비 조절기능을 통한 심혈관질환 제어 연구
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심부전(heart failure)은 흔히 심장병의 종착역이라 불리는 병으로 연령 증가에 따라 급격히 증가하지만 현재 심부전 환자의 절반에 해당하는 박출률 보존 심부전 환자들에서 생존률 개선효과가 증명된 약은 없어 새로운 치료타겟을 찾으려는 연구가 활발히 진행되고 있다.
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본 연구진은 심부전 치료 타겟 중 하나인 심방 이뇨 호르몬(ANP)의 분비 조절신호가 GIRK 이온채널과 muscarinic 수용체, angiotensin 수용체 등으로 이루어진 signaling complex일 것으로 예상하며 cardiac hypertrophy 로 인한 GIRK 기능의 변화와 ANP 분비 조절의 분자기전에 대한 연구를 수행하고 있다. 이러한 연구를 통해 지금까지 알려지지 않은 ANP 분비 조절의 기전을 규명할 뿐 아니라 심부전의 발병기전을 이해함으로써 새로운 약물 타겟을 제공할 수 있을 것으로 기대한다.